HIGH ALTITUDE TOLERANCE, Heidelberg, 25. -26. 1. 2013

00 Welcome Peter Bärtsch

 

Acute High Altitude Illness I

 

01 Neuroimaging in AMS and HACE Michael Knauth et al., Universities of Göttingen, Heidelberg & Glamorgan

Život ohrožující forma AHN u neaklimatizovaných po rychlém výstupu do velké výšky

Těžká kmenová (truncal) ataxie, zastřené vědomí a ložiskové příznaky, během 24-48 hodin může herniací mozku a smrtí

Vzácně pod 3500-4000 m, 0,5-1,5% mezi 4000 a 5500 m (Hackett et al 1976)

MRI ukazuje vazogenní otok mozku (studie Hackett et al 1998: 7 z 9 mělo změny v genu a splenium corpus callosum, u 4 sledovaných došlo k úplnému vymizení MRI nálezu)

V mozku zemřelých na HACE lze nalézt mnohočetné mikrohemoragie,

 

NOVÝ NÁLEZ: Novými přesnějšími postupy (modalitami) MRI:

Diffusion weighted images  (DWI) vizualizace porušené difúze molekul vody (resp. protonů) v důsledku energetického selháni Na/K membránových pump, ischémie se zobrazuje jako hyperintenzní

Perfusion weighted images (PWI) informace o aktuálním prokrvení mozkové tkáně

Gradient-echo sekvence (GRE) detekce krvácení, mikrohemoragií, trombů

Arterial Spin Labeling (ASL) perfúze s tvorbou CBF map

aparentní difuzní koeficient (ADC)

susceptibility-weighted imaging (or SWI)

Depozita hemosiderinu (z degradace Hb) lze prokázat u osob po HACE před 2-31 měsíci, nejen u zemřelých na HACE, zatímco u těžké AMS se mikrohemoragie nenašly.

N.B.: HAPE je také spojen s extravazáty erytrocytů z kapilár, ukazuje to na možnou patogenetickou spojitost HAPE a HACE.

 

 

AMS v simulované isobarické výšce

-        Mírné zvětšení objemu mozku bez rozdílu mezi AMS/non-AMS

-        Skupina s AMS má větší objem mozku: „tight fit“?

-        Zvýšení T2 signálu bez rozdílu mezi AMS/non-AMS

-        Zvýšení ADC u non-AMS: vazogenní

-        Snížení ADC u AMS: přídatná cytotoxická složka

HACE ve skupině horolezců

-        Mikrohemoragie se vyskytují u neletálního HACE

-        Lokalizace v corpus callosum (splenium, corpus/genu)

-        U těžkého HACE také v bílé hmotě hemisfér

-        Mikrohemoragie jsou téměř výlučně po HACE

-        Většina přeživších HACE má mikrohemoragie

 

HACE není plně reverzibilní

-        Mikrohemoragie se vyskytují téměř vždy a téměř výlučně po prodělaném HACE

-        Mikrohemoragie zůstávají léta po HACE (depozita hemosiderinu)

-        Neuropsychologické důsledky jsou nejasné

 

 

Mechanismus „oxygen sensing“.

Snímání, detekce, měření, monitorování

Proces, kterým buňka zjišťuje koncentraci kyslíku

 

Mozek váží 2% TH a spotřebovává 25% klidové VO2, aby zásobil vysokou produkci ATP k udržení elektrické aktivity pro plynulý přenos nervových vzruchů. Vysoká VO2 v mozku je také vysoce zranitelná, vystavená riziku selhání (“vulnerability for failure”), což ilustrují rychlé devastující změny  komplikující CMP nebo mozkové trauma.

Anekdotické vlastnosti molekuly kyslíku (jako oxidizing free radical)

Mozek má malou schopnost obrany proti volným radikálům

Vysoký obsah Fe. Uvolnění Fe ke katalyzaci OH… apoptoza neuronů

 

Je aktuální teorie, že mitochondrie je primárním sensorem pro kyslík (22)

 

Hypoxie – hyperoxie Fig 2

 

Dosavadní zkušenost, představa: syndromy AHN a HACE mají společnou patofyziologii, tj. vasogenní otok mozku se zvýšením ICP. Bolest je z mechanického vlivu na trigeminovaskulární systém TVS.  Avšak poznatky z MRI vedou k revizi a modifikaci..,

Jevy: molekulární, hemodynamické a morfologické

 

Morfologická reakce na hypoxii (Fig 3)

Dokumentovány jsou: zvýšení CBF, porucha mozkové autoregulace. Také zvýšení cirkulujících volných radikálů a volného VEGF jsou chemickým stressem zvyšujícím permeabilitu  BBB. Také zvyšují hydrostatický tlak v mozkových kapilárách a přispívají třebaže jen mírně k extracelulárnímu (vasogennímu) otoku a otoku mozku v dosledku hydrostatické disrupce BBB nezávisle na AMS.

 

(35)

Pasívní expozice normobarické hypoxii (FiO2 12%) v podtlakové komoře 6-18 hodin je provázena mírným vasogenním otokem mozku s dg. AMS i bez dg. Intracelulární otok  byl jen u AMS+, zvl. u těžších příznaků. EC otok byl omezen jen na oblast splenia carpus callosum (pro zvláštní vaskulární anatomii této oblasti, choulostivou na hypoxickou mozkovou vazodilataci)

 

35. Kallenberg K, Bailey DM, Christ S, Mohr A, Roukens R, Menold E, Steiner T, Bärtsch P, Knauth M. Magnetic resonance imaging evidence of cytotoxic cerebral edema in acute mountain sickness. J Cereb Blood Flow Metab. 2007;27:1064–1071. [PubMed]

36. Schoonman GG, Sandor PS, Nirkko AC, Lange T, Jaermann T, Dydak U, Kremer C, Ferrari MD, Boesiger P, Baumgartner RW. Hypoxia-induced acute mountain sickness is associated with intracellular cerebral edema: a 3 T magnetic resonance imaging study. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28:198–206. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600513. [PubMed] [Cross Ref]

 

Další výklad viz:

Cell Mol Life Sci. 2009 November; 66(22): 3583–3594.

Emerging concepts in acute mountain sickness and high-altitude cerebral edema: from the molecular to the morphological

Damian Miles Bailey,corresponding author1 Peter Bärtsch,2 Michael Knauth,3 and Ralf W. Baumgartner4

 

02 Pathophysiology of AMS Damian Bailey

03 Prevention of AMS and HACE by drugs and treatment in the field Peter Hackett

O2 Sensing and Tolerance to High Altitude

04 Hypoxic pulmonary vasoconstriction and high altitude tolerance Eric Swenson

05 Hypoxic pulmonary vasoconstriction: Does it limit performance?  Robert Naeije

06 Hypoxic ventilatory response and high altitude tolerance Robert Schoene

End of the Day Lectures

07 History of mountain medicine in Europe Oswald Oelz

Acute High Altitude Illness II

08 Clinic and pathophysiology of HAPE Marco Maggiorini

09 Prevention of HAPE by drugs and treatment in the field Marc Berger

10 Prevention of high altitude illness without drugs Christoph Dehnert

11 Prediction of susceptibility to high alltitude illness Jean-Paul Richalet

Genetics of Tolerance to High Altitude

12 Lessons from familial pulmonary hypertension Ekkehard Grünig

13 Lessons from Tibet Max Gassmann

14 Epigenetics and high altitude tolerance Urs Scherrer

Children and Patients at High Altitude

15 Children at high altitude Susi Kriemler

16 High altitude tolerance of cardiac patients Simon Gibbs

17 Sudden death in the Austrian Alps Martin Burtscher

18 High altitude tolerance of pulmonary patients Andy Luks

Athletes at High Altitude

19 High altitude acclimatization for improvement of sea level performance? Carsten Lundby

20 Training in hypoxia for improvement of sea level performance? Ben Levine

21 Blood doping under control? Birgit Friedmann-Bette

 

 

 


Referenten

Damian Bailey

Glamorgan, UK

Marc Berger   

Heidelberg, Germany

Martin Burtscher

Innsbruck, Austria

Christoph Dehnert

Tübingen, Germany

Birgit Friedmann-Bette

Heidelberg, Germany

Max Gassmann

Zürich, Switzerland

Simon Gibbs

London, UK

Ekkehard Grünig

Heidelberg, Germany

Peter Hackett

Telluride, CO, USA

Tom Hornbein

Estes Park, CO, USA

Michael Knauth

Göttingen, Germany

Susi Kriemler

Basel, Switzerland

Ben Levine

Dallas, USA

Andy Luks

Seattle, USA

Carsten Lundby

Zürich, Switzerland

Marco Maggiorini

Zürich, Switzerland

Heimo Mairbäurl

Heidelberg, Germany

Robert Naeije

Brüssel, Belgium

Oswald Oelz

Zürich, Switzerland

Jean-Paul Richalet

Paris, France

Urs Scherrer

Bern, Switzerland

Robert Schoene

San Diego, USA

Erik Swenson

Seattle, USA

 

HOME